一個看上去很健康的人，經常忘記有沒有吃過早餐，忘記了回家的路，忘記了親人，甚至忘記了自己。他們時而暴躁易怒，時而自私多疑，時而沉默寡言，時而哭笑無常……
數百年前，這些人被咒罵為魔鬼附體的“瘋子”或“巫婆”，很多還會被囚禁在暗無天日的瘋人院中。
直到200年前，精神病學的發展和顯微鏡等科研手段的進步，讓人們逐漸正視這種疾病，并開始尋找疾病產生的根源。
污名與人道
暴風雨中，李爾王仰天怒喊：“雨、風、雷、電，都不是我的女兒，我不責怪你們的無情；我不曾給你們國土，不曾稱你們為我的孩子，你們沒有順從我的義務；所以，隨你們的高興，降下你們可怕的威力來吧，我站在這兒，只是你們的奴隸，一個可憐的、衰弱的、無力的、遭人賤視的老頭子。”
莎士比亞筆下，被女兒們驅逐的李爾王瘋狂而暴躁，被后世揣測為具有阿爾茨海默病癥狀，也就是我們俗稱的“老年癡呆”。
可憐、衰弱、無力、遭人賤視，從這一古典文學作品中，人們可以看到精神疾病患者當時的大致處境。
在精神病學誕生之前，包括老年癡呆癥患者在內的精神病患者，不僅面臨著身體上的折磨，同時也面臨道德上的污名。人們將這些“瘋子”囚禁在牲口棚里，有些地方還專門修建了瘋人院。
直到法國醫師、現代精神醫學之父菲利普•皮內爾（Philippe Pinel）出現，精神疾病患者的境況才開始有所好轉。
1785年，皮內爾的一位患有精神疾病的朋友，在疾病發作時從精神病院逃出，最后自殺。朋友的死讓皮內爾倍感震驚，他由此決心從事精神病學研究，并在一所私人精神病療養院里謀到一個職位。或許是因為朋友之死帶來的影響，皮內爾一直主張用人道主義態度對待精神疾病患者，并認為精神病不是魔鬼附體，而是由情緒障礙所致。
1801年，皮內爾接診了一位34歲的女性患者，與其他患者不同，這名患者存在記憶力嚴重減退、言語功能喪失以及不能行走等癥狀。這些奇怪的癥狀引起了皮內爾的注意。患者死亡后，皮內爾通過尸檢發現，患者的腦組織中充滿液體，大腦明顯萎縮。之后，他在描述患者病情時，將其稱為“癡呆”（demence），現代醫學中的“癡呆癥”（dementia）一詞由此出現。
第一個百年
在皮內爾的這次發現之后，100年里，人們給予了癡呆癥更多關注。
1817年，皮內爾的學生埃斯基羅爾（Esquirol）出版《精神疾病》一書，對癡呆癥的分類做了改進，對癡呆和智力缺陷也進行了區分。
他將癡呆癥定義為“因病導致的智力喪失”，而老年癡呆是“由年齡增長引起的，是在達到極度衰老狀態之前的知覺和認知能力的喪失；老年癡呆是從記憶衰退開始，尤其是近期記憶；注意力變得不集中；意圖不確定，行動緩慢……”
這一描述在1998年發表于《老年神經生物學》期刊的《癡呆和阿爾茨海默病概念化的演變：希臘羅馬時期至20世紀60年代》一文中得到詳細闡述，并成為精神病學史上有關老年癡呆癥的經典描述，使人們對老年癡呆癥的認識逐漸規范化和特定化，為老年癡呆癥的后續研究奠定了基礎。
1860年，退化理論之父莫雷爾（Morel）發表《論精神疾病》一文，認為“出現在老年期”的“大腦重量缺失是癡呆的一個恒定特征”。
1864年，英國醫生維爾克斯（Wilkes）將腦部重量減少確認為腦萎縮。維爾克斯最初認為這種腦萎縮是由慢性酒精中毒和神經性梅毒引起的，此后他又發現腦萎縮是老年癡呆癥的特征。
阿爾茨海默與奧古斯特
在皮內爾觀察到癡呆癥的整整100年之后，1901年11月，德國法蘭克福精神病院收住了一位51歲的女性患者。
37歲的阿爾茨海默成了她的主治醫生。阿爾茨海默出生于德國南部巴伐利亞的馬爾布雷特，他在學校時就擅長理科，曾在柏林、阿斯恰芬堡、圖賓根和維爾茨堡學習醫學。1887年，阿爾茨海默從德國維爾茨堡大學獲得醫學學位。此后，他對人類大腦皮層的研究產生了興趣。1888年，阿爾茨海默在法蘭克福精神病院工作時，結識了德國著名精神病學家克雷佩林，并成為克雷佩林的學生。1889年，他們研究發現，癡呆患者中的一些人存在腦皮質初級神經節退化的問題。
“你在吃什么？”阿爾茨海默問。
“菠菜。”嘴里分明嚼著肉的病人回答。
“寫一個‘8’。”阿爾茨海默又說。
病人一邊在紙上寫著自己的名字——“奧古斯特”，一邊反復嘟囔：“我把自己弄丟了。”
這是阿爾茨海默跟奧古斯特的第一次對話，并被阿爾茨海默詳細地記錄下來。
記憶衰退，經常撒謊以掩蓋一些過失行為，思緒混亂，時常激動和焦慮、狂躁，無緣無故地哭泣，直至幾乎停止進食……奧古斯特飽受折磨，最終在1906年因褥瘡敗血癥死亡。
根據1997年發表于《柳葉刀》雜志的《奧古斯特和阿爾茨海默病》論文，阿爾茨海默在對奧古斯特進行尸檢時發現：她的腦體積縮小，神經原纖維纏結，并伴有神經元細胞退化。此外，他還在奧古斯特的腦部發現了很多斑塊，“分散在整個大腦皮層尤其是上層”“由一種特殊物質沉積引起的粟粒狀物質的聚集”。這一發現與此前一些神經學家的發現十分相似。
1892年，薩爾佩特里埃醫院的醫生布洛克和馬里內斯庫，曾在老年癲癇患者大腦中發現了不明物質累積結成的斑塊。1898年，奧地利神經學家雷德利希在兩名老年癡呆患者病例中也曾發現過與上述相似的病理特征，并將其描述為“粟粒狀硬化”。
由于包括奧古斯特在內的患者均尚未步入老年，因此，這種疾病被認為是“早老性癡呆癥”。
2003年發表于《臨床神經科學對話》期刊的《阿爾茨海默病的發現》論文顯示，1906年11月3日，阿爾茨海默在第37屆德國西南精神病學會議上報告了他的發現，但并未受到關注。直到1910年，他的導師克雷佩林在其出版的第8版《精神病學手冊》中以阿爾茨海默的名字為這種癡呆癥命名時，“阿爾茨海默病”這一術語才因克雷佩林在精神病學領域的影響力，而正式出現于精神病學和現代醫學疾病體系中。
第二個百年
1915年12月，阿爾茨海默因扁桃體炎引發的腎炎逝世，享年51歲。但人們對阿爾茨海默病的探索并未因此停滯。
自阿爾茨海默報告首例阿爾茨海默病患者后，全球各地發現的阿爾茨海默病患者逐漸增多。阿爾茨海默病到底是由什么引起的，依舊是全球關注的重心。
到20世紀80年代，美國陸續建立了29所阿爾茨海默病中心。1991年，美國阿爾茨海默病學界報告，β淀粉樣前體蛋白（APP）基因突變可導致家族性阿爾茨海默病。1993年，美國杜克大學神經內科的科學家報告，載脂蛋白Eε4基因是阿爾茨海默病的重要遺傳性危險因素。
1995年，加拿大多倫多大學的科學家發現了早老素1（PS-1）基因突變家系。同年，位于美國西雅圖市的退伍軍人事務醫療中心的科學家發現了早老素 2（PS-2）基因突變家系。
與此同時，診斷標準也成為發現和治療阿爾茨海默病的關鍵。
1984年，美國國家神經病及語言障礙和卒中研究所—阿爾茨海默病及相關疾病協會（NINCDS-ADRDA）制定并發布了關于阿爾茨海默病的臨床診斷標準，成為阿爾茨海默病診斷的“金標準”。
這一診斷標準經過多次修訂，至今仍在使用。不過由于該標準強調“認知功能損害程度一定要影響患者日常生活能力和社會活動功能，阿爾茨海默病的診斷才能成立”，使得臨床醫生很難盡早地識別和診斷出阿爾茨海默病患者。
2011年，美國國立老化研究所和阿爾茨海默病協會（NIA-AA）發布了阿爾茨海默病新的臨床診斷標準，吸收了過去的臨床應用經驗，將阿爾茨海默病視為一個包括輕度認知損害在內的連續的疾病過程，并將生物標志納入到阿爾茨海默病的診斷標準中，以便盡早地對這種疾病進行識別、診斷和干預。
時至今日，關于阿爾茨海默病的識別診斷雖已逐漸完善，但阿爾茨海默病的病根究竟何在，仍然是全球科學界爭論的焦點。