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        石仙桃多糖對帕金森病大鼠模型抗氧化損傷和神經保護作用研究

        周乃強  趙世元  梁曉坤  
        【摘要】:目的探討石仙桃多糖逆轉魚藤酮所致帕金森病(PD)大鼠行為障礙的作用并探討其可能的作用機制。方法120只大鼠采用隔日皮下注射魚藤酮1 mg/kg法制備PD SD大鼠模型;把SD大鼠隨機分為模型組,陽性對照組,石仙桃多糖低、中、高劑量組,每組各20只,另取20只正常SD大鼠作為空白對照組。模型組大鼠每天按5 ml/kg體重生理鹽水灌胃。陽性對照組SD大鼠每天用左旋多巴灌胃(10 mg/kg)。石仙桃多糖低、中、高劑量組SD大鼠每天灌胃石仙桃多糖15、20、30 mg/kg,持續18 d。評估石仙桃多糖對魚藤酮所致PD大鼠行為障礙的影響,比較各組大鼠對魚藤酮所致PD大鼠紋狀體多巴胺、丙二醛和炎癥因子TNF-α、NF-κB和IL-1β的表達,用免疫組織化學分析各組黑質神經元TH陽性細胞數量。結果石仙桃多糖可以改善魚藤酮所致PD大鼠行為障礙,運動活動增加,提高了PD大鼠紋狀體多巴胺水平,降低了PD大鼠紋狀體丙二醛水平,下調TNF-α、NF-κB和IL-1β的表達,顯著改善PD大鼠紋狀體TH陽性細胞數。結論石仙桃多糖能逆轉魚藤酮所致帕金森病(PD)大鼠行為障礙,作用可能與其具有顯著的抗氧化損傷和神經保護有關。

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