• <u id="emhra"></u>
        <blockquote id="emhra"><track id="emhra"></track></blockquote>
      1. <address id="emhra"><input id="emhra"></input></address>
        <i id="emhra"><input id="emhra"><code id="emhra"></code></input></i>

        收藏本站
        收藏 | 投稿 | 手機打開
        二維碼
        手機客戶端打開本文

        石仙桃多糖對帕金森病大鼠模型抗氧化損傷和神經保護作用研究

        周乃強  趙世元  梁曉坤  
        【摘要】:目的 探討石仙桃多糖逆轉魚藤酮所致帕金森病(PD)大鼠行為障礙的作用并探討其可能的作用機制。方法120只大鼠采用隔日皮下注射魚藤酮1 mg/kg法制備PD SD大鼠模型;把SD大鼠隨機分為模型組,陽性對照組,石仙桃多糖低、中、高劑量組,每組各20只,另取20只正常SD大鼠作為空白對照組。模型組大鼠每天按5 ml/kg體重生理鹽水灌胃。陽性對照組SD大鼠每天用左旋多巴灌胃(10 mg/kg)。石仙桃多糖低、中、高劑量組SD大鼠每天灌胃石仙桃多糖15、20、30 mg/kg,持續18 d。評估石仙桃多糖對魚藤酮所致PD大鼠行為障礙的影響,比較各組大鼠對魚藤酮所致PD大鼠紋狀體多巴胺、丙二醛和炎癥因子TNF-α、NF-κB和IL-1β的表達,用免疫組織化學分析各組黑質神經元TH陽性細胞數量。結果 石仙桃多糖可以改善魚藤酮所致PD大鼠行為障礙,運動活動增加,提高了PD大鼠紋狀體多巴胺水平,降低了PD大鼠紋狀體丙二醛水平,下調TNF-α、NF-κB和IL-1β的表達,顯著改善PD大鼠紋狀體TH陽性細胞數。結論 石仙桃多糖能逆轉魚藤酮所致帕金森病(PD)大鼠行為障礙,作用可能與其具有顯著的抗氧化損傷和神經保護有關。

        知網文化
         快捷付款方式  訂購知網充值卡  訂購熱線  幫助中心
        • 400-819-9993
        • 010-62982499
        • 010-62783978


        天天影视综合网网综合久久,97超碰人人爱香蕉精品,人人超人人超碰超国产97超碰,国产精品毛片更新无码